慢阻肺懒活动 肌失呼吸更费力

医句话：

许多人不知道，慢阻肺不只影响肺部，它还可以影响心脏。当身体长期缺氧，肺动脉的压力会增高，以致肺高压，而严重的肺高压可导致右心衰竭。除了缺氧，慢阻肺患者也会因为肺部气体交换不好，使肺部内存有大量的二氧化碳，一旦肺部的二氧化碳含量过高，患者很容易因为各种触发因素而引发慢阻肺急性恶化。 因此，不少末期患者都需要使用家居氧气机以及夜间无创通气机来预防心脏衰竭和慢阻肺急性恶化。

高危群：抽烟+肺小／肺弱／易感基因

“慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD，简称慢阻肺）是一种慢性丶不可逆的呼吸道阻塞性疾病，造成阻塞的主要原因是呼吸道中支气管发生慢性发炎的情况，它可引发两种表现病症，即慢性支气管炎（chronic bronchitis）及肺气肿（emphysema）。

慢性支气管炎可造成支气管内壁肿大，支气管因此变得狭窄，这除了限制吸氧量，也使痰液堆积不易排出，导致患者呼吸困难。另外，当支气管变得狭窄时，进入肺部的气体也将难以排出，导致肺部组织内的残气量增加，这会使肺泡受损并影响其气体交换功能，更进一步降低肺部将空气排出的弹性及效率。因此，患者的肺部会因为残气量的增加而变得越来越肿胀，这种情况便称为肺气肿。

为什么支气管会发炎？最主要的原因是吸烟，香烟中含有约7000种可损害人体支气管的化学物，如果一个人吸烟超过10年至15年（每天一包），那他患上慢阻肺的风险很高。其他原因则包括暴露于二手烟丶空气污染丶长期使用碳或木材来烹煮食物。

然而，并非所有的吸烟者都会患上慢阻肺，这取决于他们体内是否携带可引发慢阻肺的易感基因。医学界仍在进行有关的基因研究，其中‘α1-抗胰蛋白酶缺乏症’（α1-antitrypsin deficiency）是目前唯一一个被发现到与慢阻肺有关的遗传疾病。如果一个人患有这个遗传疾病，那他患上慢阻肺的风险将比常人高。

慢阻肺的病发年龄一般为40岁或以上，如果发现有年轻人在更早的年龄便患上了慢阻肺，或，其慢阻肺的病症表现不典型，我们便会怀疑那可能是某些遗传因素所致。当然，除了以上提的这个蛋白酶缺乏症，医学界相信还有其他的遗传因素可导致一个人有患上慢阻肺的风险。相信在未来，我们便可以通过基因检测知道谁有患上慢阻肺的风险。

此外，有些人天生就具有较小的肺部或天生有较弱的肺功能，比如说早产儿，如果他们还吸烟，那他们患上慢阻肺的风险将更高。

反复急性恶化增死亡风险

慢阻肺最主要的症状是呼吸困难，无论走路丶爬楼梯丶运动时，都会呼吸困难，且这个症状是持续发生的，并非时有时无。因为呼吸困难，患者就会减少活动量，不活动就会导致肌肉流失丶萎缩，人也变得比较虚弱。实际上，我们呼吸时不单单只靠肺部，还需依靠身体的其他肌肉比如胸肌，一旦肌肉都流失了，患者便需要更费力的去呼吸。

再来，他们会一直咳嗽，因为呼吸道内会有很多痰液。当气管发炎时，气管中的杯状细胞（goblet cells）会变得十分活跃，产生更多的分泌物（即痰液）。此外，这些痰液也会阻塞呼吸道，同样造成呼吸困难。

若不好好管理及治疗慢阻肺，则可引发慢阻肺的急性恶化（lung attack，又称acute lung exacerbation），即指支气管的发炎突然恶化，导致呼吸道严重阻塞，影响患者执行日常活动的能力。轻度发作者需要到诊所通过药物或雾化器来控制症状，重度发作者则需要入院急救，甚至需要通过机械呼吸器来支撑他们渡过这段时期。

若患者反复经历慢阻肺急性恶化，其肺功能将恶化得更快，而当他们的肺功能不断下降时，其死亡风险便也提高。可以触发慢阻肺急性恶化的因素包括上呼吸道感染丶肺炎丶吸烟丶环境污染如烟霾。

吸药扩张支气管 长短效供选择

在管理慢阻肺时，我们首先要教育患者有关此疾病，让他们了解导致这个疾病的各种风险因素，最重要的就是让吸烟者戒烟。

而慢阻肺的药物治疗主要为吸入型支气管扩张剂，它可分为β2型交感神经促效剂（β2-agonists）和抗胆碱剂（anticholinergic），此二类均有长效剂型（药效达至少24小时）与短效剂型（药效达4至6小时），透过活化或阻断某些交感神经或副交感神经的受体，来刺激支气管平滑肌的舒张，或抑制支气管平滑肌的收缩，进而达到扩张支气管的效果，让患者可以更好地呼吸。

使用吸入型支气管扩张剂的治疗方案有许多种，可选择混合使用两种扩张剂，或使用单一一种即可。一般我们会先让患者使用长效剂型，因为短效剂型需要患者每4至6小时就使用一次，它无法持续有效的缓解患者呼吸困难的症状。况且，万一患者因此依赖起短效剂型，患者便会过量使用它，并引起各种副作用如心跳加速丶颤抖丶口干丶排尿困难。

定时接种疫苗 运动助肺复健

除了吸入型支气管扩张剂，患者也可选择口服药物，如theophylline，但其药效并不理想，且会带来许多与心脏相关的副作用。另一个口服药物则为roflumilast，它可协助慢性支气管炎患者减少症状，也减少慢阻肺急性恶化发生的次数。

此外，如果一名患者血液中的嗜酸性粒细胞（eosinophils）计数很高，我们也会考虑让他合并使用吸入型类固醇，因为研究已经证明这可以减少该患者发生慢阻肺急性恶化并因此入院的次数。

除了通过药物缓解症状，我们也建议患者定时接种疫苗以预防感染，同时鼓励他们定时运动，并进行肺部复健，学习如何有效呼吸丶加强肌肉以及如何应对症状。

便携式氧气机 轻松增氧不受限

其实，慢阻肺不只影响肺部，它还可以影响心脏。当身体长期缺氧，肺动脉的压力会增高，以致肺高压（pulmonary hypertension），而严重的肺高压可导致右心衰竭。因此，不少末期患者都需要使用氧气治疗来预防心脏衰竭。

一般情况下，这些末期患者需要使用家居氧气机（oxygen concentrator）以获得足够的氧气，他们一天至少有16个小时是需要佩戴氧气机的。然而，一般的氧气机就像个笨重的盒子，而且需要将其电源线插入墙壁上的插座方能使用，患者佩戴它时只能静态坐着，大大限制了其活动量，无法达到医生经常鼓励患者要定时运动的目的。

如今，随着科技的演进，市场上已有所谓的便携式氧气机（portable oxygen concentrator），其重量轻，外形小巧，患者在佩戴后仍可以自由活动，比如进行简单的步行锻炼或打打高尔夫球，以维持其身体活跃性，从而改善其生活品质。

夜间无创通气机 减呼吸困难

除了缺氧，慢阻肺患者也会因为肺部气体交换不好，使肺部内存有大量的二氧化碳。一旦肺部的二氧化碳含量过高，患者很容易因为各种触发因素而引发慢阻肺急性恶化。

为防止慢阻肺急性恶化，有时我们不得不让一些有高二氧化碳或有肺部过度充气（hyperinflation）问题的患者在家里使用‘夜间无创通气机’（nocturnal non-invasive ventilation），让该通气机在患者夜间睡觉时将滞留于患者肺部内的二氧化碳排出体外。

基本上，夜间无创通气机会往患者的呼吸道施加一定的气压，以打开阻塞的支气管，并打开肺部中已经塌陷的肺泡，让这些肺泡恢复其气体交换的功能，以此协助肺部更快速的将二氧化碳排出。实际上，现已有许多研究证实，慢阻肺患者若使用夜间无创通气机，可以减少其呼吸困难症状丶减少慢阻肺急性恶化的发生次数，进而提高生活品质及存活率。

须合格医生判断 勿擅自购买

当然，慢阻肺患者是否需要氧气机或无创通气机，都须有合格医生做出专业判断及建议，不能擅自购买使用。其中，氧气机所递送的氧气量，或，通气机所递送的气压，也都必须先由医生来监测和制定，患者才能在自己家中去操作使用这些机器。

比方说，医生会通过血液检查溶解在血液中的二氧化碳分子，或，通过经皮肤二氧化碳监测仪器（transcutaneous CO2 monitor）来检测患者体内的二氧化碳水平。从中，医生也可以监测并制定患者在使用无创通气机时所需要的气压水平。

氧气量和气压水平是需要医生和患者双方面配合丶花时间去调整的，因为我们不要让患者在佩戴这些机器后感到不舒服，以致他们最后选择放弃使用这些治疗方式。

慢阻肺2问：肺量计成诊断指标

问1：慢阻肺在我国常见吗？
答：慢阻肺是一个全球性问题，目前有约11%至12%的世界人口受慢阻肺所困扰。根据一份刊登于《亚太家庭医学期刊（2015年）》的统计学报告，我国的慢阻肺盛行率为4.7%，但这数据绝对是被低估的，因为我国仍然有许多的慢阻肺病例是未被好好诊断的。我国的慢阻肺患者通常都是等到自己有很严重的症状才会求医，若只是轻微的症状，他们一般不多加理会，更不知觉自己其实已经患有慢阻肺。

问2：医生如何诊断慢阻肺？
答：先询问病史，了解患者是否吸烟或曾曝露于任何风险因素。接着替患者进行身体检查，慢阻肺患者通常会使用常人不会使用的颈部肌肉和肋间肌肉来协助自己呼吸，所以他们来看诊时身体会呈现一种三脚架姿势（tripod position）。接着是做胸部X光，看看患者的肺部是否有过度充气。当然，最重要的诊断指标是通过肺量计（spirometry，俗称肺功能检查）测试患者的呼气肺活量，以判断其呼气气流受阻的严重度。

 

**温馨提醒：文章与广告内提及产品丶服务及个案仅供参考，不能作为看诊依据，须以医生的意见为主。