骨松性骨折,为何重女轻男?

在每3位女性中,就有1人因骨质疏松症造成骨折,病例超越乳癌及子宫颈癌患者的总数,因此,骨骼健康不容忽视。

骨骼是活性组织,会不断成长,也会持续分解和重组。

骨骼普遍分为建骨及破骨细胞,建骨细胞负责建造新骨骼,破骨细胞则破坏旧骨骼,让新骨形成。骨骼新陈代谢可帮助人体制造更多骨质细胞,促使骨质浓密及坚韧。

年轻人的建骨与破骨细胞处于平衡水平,一旦到了更年期,尤其是女性因雌性荷尔蒙流失,破骨比建骨细胞更多且快,造成不平衡,易导致骨质疏松症。

女性在更年期首5年,骨质密度因雌性荷尔蒙减少而大幅度下降,下降5至10倍;同样地,男性的骨质密度在40岁至50岁期间也会下降,惟男性骨本原本就比较高,因此下降幅度比女性低。

女儿的患率高3倍

雌性荷尔蒙除了对增加建骨细胞很有效,也可减低破骨功能,女性在更年期因雌性荷尔蒙大量减少,以致骨质加快流失。

至于男性,除了雄性荷尔蒙减少,抽烟及喝酒也可导致骨质密度的流失。

人体的骨本从出世至25岁期间持续增加,在25岁至30岁期间,骨质密度将到达高峰期;然而,部份人士因未摄取足够营养或饮食不均匀,以致未真正达到骨质密度高峰期。

人们流失骨质密度除了与年纪增长有关,也与减少摄取钙质、维生素D及矿物质不无关系。

当人们年龄增长,肠胃及肾脏功能或降低,无法协助人体摄取钙质及维他素D;需知道,维生素D必须经过肝肾才能成为活性维生素D。此外,长者们减少晒太阳,皮肤层制造维他素D的数量也会减少。

骨质密度偏低导致骨骼变薄,提高骨折发生机率,因此人们应预防首次骨折的发生,并在50岁时进行骨质密度检验。

若母亲患有骨质疏松症,其女儿患病机率比一般人高出3倍,儿子则是高1倍左右。

有些人费解为何自己常年运动,摄取足够钙质却仍患骨质疏松症,其实是基因在作祟。其他骨质疏松症的高风险群,如过早绝经(低于45岁),无论是自然或手术收经,或运动过高导致停经的女性,皆较易患上骨质疏松症。

部份药物治疗如类固醇,会造成骨质流失,类固醇是造成继发性骨质疏松症原因之一。

糖尿病也是骨质疏松症的高风险因子,研究显示,糖尿病患的骨质密度比一般人来得低。

无声无息破坏者

若女性怀孕的时间过于接近,在生理状态未恢复前再度怀孕,其体内的钙质储存量将大量流失,患上骨质疏松症的机率相当高。

骨质疏松症是一个无声无息的破坏者,很多人在骨折后,才发现自己患有骨质疏松症。

任何脆性骨折,即从站立高度跌倒所导致的骨折,都被视为骨质疏松症的症状;当骨骼因骨质疏松症变得脆弱,即使是轻微或简单的动作,如打喷嚏都会造成骨折。

数据显示,大概在3名女性中的其中1名女性,和5名男性中的其中1名男性会在50岁左右,会因骨质疏松症而骨折。

我国于20年前的股骨骨折病例显示,华裔比例偏高;骨质疏松症在亚洲属隐藏病例,预计在2050年有超过一半的股骨骨折案例会发生在亚洲地区。

在众多骨折中,股骨的骨折最令人担忧,约20%至25%的病患在发生股骨关节骨折的第一年内离世。

这是因为病患长期卧床,无法正常活动而引发并发症,如褥疮、肺炎、泌尿道感染或细菌感染等。

其余25%病患能恢复正常行动,另50%病患则需依赖支援如轮椅或拐杖生存。

不同年龄层的骨质疏松症病患会发生不同身体部位的骨折,股骨骨折多数为70岁以上的患者。

约60岁的患者多数为脊椎骨折,脊椎骨折导致长者们驼背及长期腰酸背痛,严重情况将导致胸骨崩塌,影响呼吸。

50岁患者则多数为手腕骨折,通常发生在跌倒时,因伸出手腕支撑身体所致;患者一般打石膏6周,并在拆石膏后进行物理治疗。

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李润强(Lee Joon Kiong)
骨科及创伤外科顾问

哪种骨密度检查最标准?

人们可进行亚洲人的骨质疏松症自我评估工具(OSTA),只需填上体重及年龄的资料,即可准确鉴定患上骨质疏松症的风险,若患者的风险处于中等或严重水平,建议进行双能量X光吸收骨质密度检查(DXA)。

DXA是诊断骨质疏松症的标准方法,透过人体的脊椎及股骨测试骨密度,确认骨质疏松症的发生,检测疗程的效果及预测骨折风险。

骨质疏松症患者也可透过骨折风险评估工具FRAX,预测未来10年的骨折机率,以决定所需治疗及药物;我国各大医院目前有逾百部DXA仪器。

足部超声波虽能发挥提高人们对骨质疏松症警觉的功能,惟未能准确诊断人们是否患骨质疏松症。

欲确诊的人士仍以标准的检验方式(如DXA)为佳。

口服或注射药物
预防继续流失

在治疗骨质疏松症的过程中,减少骨质继续流失是最为主要一环,药物主要分为减少破骨细胞、增加建骨细胞及双功能药物;医生会依据患者的病例及临床检验,选择合适病患的药物。

减少骨质流失的药物包括双膦酸盐(bisphosphonates),其药效功能是减少破骨细胞,然而此药物成份常年留在体内,唯恐影响骨骼新陈代谢,导致骨骼过于坚硬。

另一项抵抗骨质流失的药物则是地诺单抗注射剂(denosumab),其功能同样是减少破骨细胞,增加骨骼密度,改善骨质内部包括皮质骨及海面骨的厚度及连接度患者每6个月注射一次药物,豁免于每日服用药丸,其成份不会常年留在体内,少见副作用。

刺激新骨细胞则有甲状旁腺激素,此药需每天注射于皮下层,若达到良好效果则需用药两年。

研究显示,用此药两年后需停药,因为小鼠实验显示,这或会造成骨癌的可能性。然而,在人类的病例中,却没有这一类的变化。

至于具备双功能的药物则有雷尼酸锶(strontium ranelate),患者得每日服用药粉刺激新骨及减少破骨细胞,然而其功效未及之前两组药物。

近年来欧洲药物管理局研究显示,患者服用此药后可能?

增加心肌梗塞的风险,建议停止使用其治疗骨质疏松症,而在世界各地也于年中停用此药。

另一项治疗方法为荷尔蒙治疗法,以激素替代疗法(HRT)减少更年期症状,保护骨骼新陈代谢,唯恐增加乳癌及子宫颈癌机率,因此患者得与妇科维持紧密的病情追踪。

盼推广FLS概念减少继发病例

许多人在首次骨折后,接下来骨折的风险达3至4倍,继发性骨折协调服务(Fracture Liaison Service FLS)的概念可更全面照料骨折患者,减少继发性骨折病例。

欧美国家落实FLS服务数年,证明可有效增加骨质疏松的相关评估资料及药物遵从性。

当患者因跌倒造成骨脆性骨折,送院就诊骨科后,会转介至多个部门,包括内科医生、物理治疗师、营养师等,获得全面谘询,并在出院前确保完成扫描及配药等步骤。

病人出院后,协调员会追踪患者的病情1至3年,了解患者的状况,如是否定时吃药及伤患情况。

希望能把此服务概念传递予患者及家属,甚至患者经常谘询的普通医生,扩大服务范围。

 

 

***温馨提醒:文章与广告内提及产品、服务及个案仅供参考,不能作为看诊依据,必要仍须以医生的意见为主。

文章来源:
星洲日报‧笔录:叶佩盈·2017.07.23
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