骨松性骨折，为何重女轻男？

在每3位女性中，就有1人因骨质疏松症造成骨折，病例超越乳癌及子宫颈癌患者的总数，因此，骨骼健康不容忽视。

骨骼是活性组织，会不断成长，也会持续分解和重组。

骨骼普遍分为建骨及破骨细胞，建骨细胞负责建造新骨骼，破骨细胞则破坏旧骨骼，让新骨形成。骨骼新陈代谢可帮助人体制造更多骨质细胞，促使骨质浓密及坚韧。

年轻人的建骨与破骨细胞处于平衡水平，一旦到了更年期，尤其是女性因雌性荷尔蒙流失，破骨比建骨细胞更多且快，造成不平衡，易导致骨质疏松症。

女性在更年期首5年，骨质密度因雌性荷尔蒙减少而大幅度下降，下降5至10倍；同样地，男性的骨质密度在40岁至50岁期间也会下降，惟男性骨本原本就比较高，因此下降幅度比女性低。

女儿的患率高3倍

雌性荷尔蒙除了对增加建骨细胞很有效，也可减低破骨功能，女性在更年期因雌性荷尔蒙大量减少，以致骨质加快流失。

至于男性，除了雄性荷尔蒙减少，抽烟及喝酒也可导致骨质密度的流失。

人体的骨本从出世至25岁期间持续增加，在25岁至30岁期间，骨质密度将到达高峰期；然而，部份人士因未摄取足够营养或饮食不均匀，以致未真正达到骨质密度高峰期。

人们流失骨质密度除了与年纪增长有关，也与减少摄取钙质、维生素D及矿物质不无关系。

当人们年龄增长，肠胃及肾脏功能或降低，无法协助人体摄取钙质及维他素D；需知道，维生素D必须经过肝肾才能成为活性维生素D。此外，长者们减少晒太阳，皮肤层制造维他素D的数量也会减少。

骨质密度偏低导致骨骼变薄，提高骨折发生机率，因此人们应预防首次骨折的发生，并在50岁时进行骨质密度检验。

若母亲患有骨质疏松症，其女儿患病机率比一般人高出3倍，儿子则是高1倍左右。

有些人费解为何自己常年运动，摄取足够钙质却仍患骨质疏松症，其实是基因在作祟。其他骨质疏松症的高风险群，如过早绝经（低于45岁），无论是自然或手术收经，或运动过高导致停经的女性，皆较易患上骨质疏松症。

部份药物治疗如类固醇，会造成骨质流失，类固醇是造成继发性骨质疏松症原因之一。

糖尿病也是骨质疏松症的高风险因子，研究显示，糖尿病患的骨质密度比一般人来得低。

无声无息破坏者

若女性怀孕的时间过于接近，在生理状态未恢复前再度怀孕，其体内的钙质储存量将大量流失，患上骨质疏松症的机率相当高。

骨质疏松症是一个无声无息的破坏者，很多人在骨折后，才发现自己患有骨质疏松症。

任何脆性骨折，即从站立高度跌倒所导致的骨折，都被视为骨质疏松症的症状；当骨骼因骨质疏松症变得脆弱，即使是轻微或简单的动作，如打喷嚏都会造成骨折。

数据显示，大概在3名女性中的其中1名女性，和5名男性中的其中1名男性会在50岁左右，会因骨质疏松症而骨折。

我国于20年前的股骨骨折病例显示，华裔比例偏高；骨质疏松症在亚洲属隐藏病例，预计在2050年有超过一半的股骨骨折案例会发生在亚洲地区。

在众多骨折中，股骨的骨折最令人担忧，约20%至25%的病患在发生股骨关节骨折的第一年内离世。

这是因为病患长期卧床，无法正常活动而引发并发症，如褥疮、肺炎、泌尿道感染或细菌感染等。

其余25%病患能恢复正常行动，另50%病患则需依赖支援如轮椅或拐杖生存。

不同年龄层的骨质疏松症病患会发生不同身体部位的骨折，股骨骨折多数为70岁以上的患者。

约60岁的患者多数为脊椎骨折，脊椎骨折导致长者们驼背及长期腰酸背痛，严重情况将导致胸骨崩塌，影响呼吸。

50岁患者则多数为手腕骨折，通常发生在跌倒时，因伸出手腕支撑身体所致；患者一般打石膏6周，并在拆石膏后进行物理治疗。

哪种骨密度检查最标准？

人们可进行亚洲人的骨质疏松症自我评估工具（OSTA），只需填上体重及年龄的资料，即可准确鉴定患上骨质疏松症的风险，若患者的风险处于中等或严重水平，建议进行双能量X光吸收骨质密度检查（DXA）。

DXA是诊断骨质疏松症的标准方法，透过人体的脊椎及股骨测试骨密度，确认骨质疏松症的发生，检测疗程的效果及预测骨折风险。

骨质疏松症患者也可透过骨折风险评估工具FRAX，预测未来10年的骨折机率，以决定所需治疗及药物；我国各大医院目前有逾百部DXA仪器。

足部超声波虽能发挥提高人们对骨质疏松症警觉的功能，惟未能准确诊断人们是否患骨质疏松症。

欲确诊的人士仍以标准的检验方式（如DXA）为佳。

口服或注射药物
预防继续流失

在治疗骨质疏松症的过程中，减少骨质继续流失是最为主要一环，药物主要分为减少破骨细胞、增加建骨细胞及双功能药物；医生会依据患者的病例及临床检验，选择合适病患的药物。

减少骨质流失的药物包括双膦酸盐（bisphosphonates），其药效功能是减少破骨细胞，然而此药物成份常年留在体内，唯恐影响骨骼新陈代谢，导致骨骼过于坚硬。

另一项抵抗骨质流失的药物则是地诺单抗注射剂（denosumab），其功能同样是减少破骨细胞，增加骨骼密度，改善骨质内部包括皮质骨及海面骨的厚度及连接度患者每6个月注射一次药物，豁免于每日服用药丸，其成份不会常年留在体内，少见副作用。

刺激新骨细胞则有甲状旁腺激素，此药需每天注射于皮下层，若达到良好效果则需用药两年。

研究显示，用此药两年后需停药，因为小鼠实验显示，这或会造成骨癌的可能性。然而，在人类的病例中，却没有这一类的变化。

至于具备双功能的药物则有雷尼酸锶（strontium ranelate），患者得每日服用药粉刺激新骨及减少破骨细胞，然而其功效未及之前两组药物。

近年来欧洲药物管理局研究显示，患者服用此药后可能？

增加心肌梗塞的风险，建议停止使用其治疗骨质疏松症，而在世界各地也于年中停用此药。

另一项治疗方法为荷尔蒙治疗法，以激素替代疗法（HRT）减少更年期症状，保护骨骼新陈代谢，唯恐增加乳癌及子宫颈癌机率，因此患者得与妇科维持紧密的病情追踪。

盼推广FLS概念减少继发病例

许多人在首次骨折后，接下来骨折的风险达3至4倍，继发性骨折协调服务（Fracture Liaison Service FLS）的概念可更全面照料骨折患者，减少继发性骨折病例。

欧美国家落实FLS服务数年，证明可有效增加骨质疏松的相关评估资料及药物遵从性。

当患者因跌倒造成骨脆性骨折，送院就诊骨科后，会转介至多个部门，包括内科医生、物理治疗师、营养师等，获得全面谘询，并在出院前确保完成扫描及配药等步骤。

病人出院后，协调员会追踪患者的病情1至3年，了解患者的状况，如是否定时吃药及伤患情况。

希望能把此服务概念传递予患者及家属，甚至患者经常谘询的普通医生，扩大服务范围。

***温馨提醒：文章与广告内提及产品、服务及个案仅供参考，不能作为看诊依据，必要仍须以医生的意见为主。